В смысле стали? Умирать стали до вакцинации.  И учитывая что вакцинировплись далеко не все... продолжали умирать от ковида и дальше.  Да и вакцинация не всем помогла. Это понятно.  Как бы никто и не обещал что поможет всем поголовно. Да кому то и во вред.   Но это так с любой вакциной. АКДС до сих пор детям делают, хотя побочек от неё море.

И с чего ты сделала такой вывод? На основании видосика? Где верифицируемые ссылки на источники?

Страх перед потерей работы  превалировал у моей самой молоденькой двоюродной сестры над страхом заболеть ковидом. У нее склонностьк тромбозу уже была известна и мне в том числе:ты сделала привику, несследованную до конца ,спрашиваю?
Сделала.
На днях схоронили. Тромб, так сказали патологоанатомы, а нам и так это было известно.

Отредактировано Тата Петренко (Вторник, 10 мая, 2022г. 09:51:40)

Год у вашего мужа - это очень немногое по времени,чтобы нам всем опираться уверенно.

У вас есть 100 проц. доказательства,что прививка не "помогла" уйти на тот свет? Нет такого, а только опасное аморфное растекающееся:ну если так,то вот так,а вот так, то так...
Но! если после многое откроется, то вы "гостья" назоветесь еще как-нибудь и спрячетесь в успокоении под новым ником. Я так не могу.

Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection Is Mediated by the IgG Receptors FcγRIIA and FcγRIIIA but Does Not Contribute to Aberrant Cytokine Production by Macrophages

Перевод:
Антителозависимое усиление инфекции SARS-CoV-2 опосредуется рецепторами IgG FcγRIIA и FcγRIIIA, но не способствует аберрантной продукции цитокинов макрофагами

ABSTRACT

The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic has raised concerns about the detrimental effects of antibodies. Antibody-dependent enhancement (ADE) of infection is one of the biggest concerns in terms of not only the antibody reaction to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) upon reinfection with the virus but also the reaction to COVID-19 vaccines. In this study, we evaluated ADE of infection by using COVID-19 convalescent-phase plasma and BHK cells expressing human Fcγ receptors (FcγRs). We found that FcγRIIA and FcγRIIIA mediated modest ADE of infection against SARS-CoV-2. Although ADE of infection was observed in monocyte-derived macrophages infected with SARS-CoV-2, including its variants, proinflammatory cytokine/chemokine expression was not upregulated in macrophages. SARS-CoV-2 infection thus produces antibodies that elicit ADE of infection, but these antibodies do not contribute to excess cytokine production by macrophages.
IMPORTANCE Viruses infect cells mainly via specific receptors at the cell surface. Antibody-dependent enhancement (ADE) of infection is an alternative mechanism of infection for viruses to infect immune cells that is mediated by antibodies and IgG receptors (FcγRs). Because ADE of infection contributes to the pathogenesis of some viruses, such as dengue virus and feline coronavirus, it is important to evaluate the precise mechanism of ADE and its contribution to the pathogenesis of SARS-CoV-2. Here, using convalescent-phase plasma from COVID-19 patients, we found that two types of FcγRs, FcγRIIA and FcγRIIIA, mediate ADE of SARS-CoV-2 infection. Although ADE of infection was observed for SARS-CoV-2 and its recent variants, proinflammatory cytokine production in monocyte-derived macrophages was not upregulated. These observations suggest that SARS-CoV-2 infection produces antibodies that elicit ADE of infection, but these antibodies may not be involved in aberrant cytokine release by macrophages during SARS-CoV-2 infection.

АБСТРАКТ

Пандемия коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) вызвала обеспокоенность по поводу пагубного воздействия антител. Антителозависимое усиление (ADE) инфекции является одной из самых серьезных проблем с точки зрения не только реакции антител на коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) при повторном заражении вирусом, но и реакции на COVID-19. вакцина. В этом исследовании мы оценили ADE инфекции с использованием плазмы фазы выздоровления COVID-19 и клеток BHK, экспрессирующих Fcγ-рецепторы человека (FcγRs). Мы обнаружили, что FcγRIIA и FcγRIIIA опосредовали умеренное ADE инфекции против SARS-CoV-2. Хотя ADE инфекции наблюдался в макрофагах, происходящих из моноцитов, инфицированных SARS-CoV-2, включая его варианты, экспрессия провоспалительных цитокинов/хемокинов не повышалась в макрофагах. Таким образом, инфекция SARS-CoV-2 продуцирует антитела, которые вызывают ADE инфекции, но эти антитела не способствуют избыточной продукции цитокинов макрофагами.
ВАЖНОСТЬ. Вирусы заражают клетки в основном через специфические рецепторы на клеточной поверхности. Антителозависимое усиление (ADE) инфекции представляет собой альтернативный механизм инфицирования вирусами иммунных клеток, опосредованный антителами и рецепторами IgG (FcγR). Поскольку ADE инфекции способствует патогенезу некоторых вирусов, таких как вирус денге и кошачий коронавирус, важно оценить точный механизм ADE и его вклад в патогенез SARS-CoV-2. Здесь, используя плазму пациентов с COVID-19 в фазе выздоровления, мы обнаружили, что два типа FcγR, FcγRIIA и FcγRIIIA, опосредуют ADE инфекции SARS-CoV-2. Хотя ADE инфекции наблюдался для SARS-CoV-2 и его недавних вариантов, продукция провоспалительных цитокинов в макрофагах, происходящих из моноцитов, не повышалась. Эти наблюдения позволяют предположить, что инфекция SARS-CoV-2 продуцирует антитела, которые вызывают ADE инфекции, но эти антитела могут не участвовать в аберрантном высвобождении цитокинов макрофагами во время инфекции SARS-CoV-2.

The emergence of several SARS-CoV-2 variants prompted us to assess the risk for reinfection with SARS-CoV-2, because these variants’ antigenicity has been reported to differ from that of early strains (23, 24). ADE of infection was identified for variants in this study (Fig. 3B). In our cohort samples, ADE of infection was observed only in plasma diluted more than 1:400, and strong neutralizing activity was found with lower dilutions (Fig. 2). These results indicate that neutralization may occur with plasma containing sufficient neutralizing antibodies but that ADE-inducing antibodies may function at lower concentrations than neutralizing antibodies. Given that recent studies have shown that neutralizing antibodies against SARS-CoV-2 S protein can exist for up to 8 months (25, 26), ADE-inducing antibodies may not elicit ADE of infection for several months. Our knowledge of antibody populations and duration in COVID-19 vaccine recipients remains limited. Recent studies have revealed a novel mechanism of ADE of SARS-CoV-2 infection that is not FcγR mediated (27, 28). These studies suggest that the antibodies produced in response to the vaccines that were developed based on early strains of SARS-CoV-2 could elicit ADE of infection for recent variants, including B.1.617.2 (delta) (27, 28). Additional studies are needed to evaluate how long ADE-inducing and neutralizing antibodies exist in vaccine recipients.
A recent study suggested that there is a correlation between ADE-inducing antibodies and COVID-19 disease severity (11). It has also been reported that hypercytokinemia—that is, the abnormal release of inflammatory cytokines from macrophages—occurs in COVID-19 patients (17–20). To investigate whether ADE of infection contributes to hypercytokinemia, we examined inflammatory cytokine release from macrophages incubated with ADE-inducing plasma. However, we found that inflammatory cytokine levels were not increased in macrophages incubated with ADE-inducing plasma. These results suggest that ADE-inducing antibodies do not function as inducers of inflammation but may function as antivirals, trapping the viruses in the macrophages; of note, no SARS-CoV-2 replication was observed in macrophages in our experiments (data not shown), which is consistent with previous studies (21, 29).
In conclusion, our study revealed that SARS-CoV-2 infection induces antibodies that elicit ADE of infection and ADE-inducing antibodies exist for at least 6 months after SARS-CoV-2 infection in humans. Although this ADE of infection was mainly mediated by FcγRIIA and FcγRIIIA, detrimental contributions by macrophages were not observed. Longitudinal studies are needed to evaluate the effect of ADE-inducing antibodies in SARS-CoV-2 infection.

Перевод:

Появление нескольких вариантов SARS-CoV-2 побудило нас оценить риск повторного заражения SARS-CoV-2, поскольку сообщалось, что антигенность этих вариантов отличается от антигенности ранних штаммов (23, 24). ADE инфекции был идентифицирован для вариантов в этом исследовании (рис. 3B). В образцах нашей когорты ADE инфекции наблюдался только в плазме, разбавленной более чем 1:400, а сильная нейтрализующая активность была обнаружена при более низких разведениях (рис. 2). Эти результаты показывают, что нейтрализация может происходить с плазмой, содержащей достаточное количество нейтрализующих антител, но антитела, индуцирующие ADE, могут действовать при более низких концентрациях, чем нейтрализующие антитела. Учитывая, что недавние исследования показали, что нейтрализующие антитела против S-белка SARS-CoV-2 могут существовать до 8 месяцев (25, 26), антитела, индуцирующие ADE, могут не вызывать ADE инфекции в течение нескольких месяцев. Наши знания о популяциях антител и продолжительности их действия у реципиентов вакцины против COVID-19 остаются ограниченными. Недавние исследования выявили новый механизм ADE инфекции SARS-CoV-2, который не опосредуется FcγR (27, 28). Эти исследования показывают, что антитела, вырабатываемые в ответ на вакцины, разработанные на основе ранних штаммов SARS-CoV-2, могут вызывать ADE инфекции для последних вариантов, включая B.1.617.2 (дельта) (27, 28). Необходимы дополнительные исследования для оценки того, как долго АДЭ-индуцирующие и нейтрализующие антитела существуют у реципиентов вакцины.
Недавнее исследование показало, что существует корреляция между антителами, индуцирующими ADE, и тяжестью заболевания COVID-19 (11). Также сообщалось, что у пациентов с COVID-19 возникает гиперцитокинемия, то есть аномальное высвобождение воспалительных цитокинов из макрофагов (17–20). Чтобы выяснить, способствует ли ADE инфекции гиперцитокинемии, мы исследовали высвобождение воспалительных цитокинов из макрофагов, инкубированных с ADE-индуцирующей плазмой. Однако мы обнаружили, что уровни воспалительных цитокинов не повышались в макрофагах, инкубированных с ADE-индуцирующей плазмой. Эти результаты свидетельствуют о том, что ADE-индуцирующие антитела не действуют как индукторы воспаления, но могут действовать как противовирусные средства, задерживая вирусы в макрофагах; Следует отметить, что в наших экспериментах репликация SARS-CoV-2 в макрофагах не наблюдалась (данные не показаны), что согласуется с предыдущими исследованиями (21, 29).
В заключение, наше исследование показало, что инфекция SARS-CoV-2 индуцирует антитела, которые вызывают ADE инфекции, а антитела, индуцирующие ADE, существуют в течение как минимум 6 месяцев после инфицирования SARS-CoV-2 у людей. Хотя этот ADE инфекции был в основном опосредован FcγRIIA и FcγRIIIA, вредного вклада макрофагов не наблюдалось. Необходимы лонгитюдные исследования для оценки эффекта ADE-индуцирующих антител при инфекции SARS-CoV-2.

Antibody-Dependent Enhancement of SARS-CoV-2 Infection

COVID-19 Projections

Отредактировано Kuka2 (Вторник, 10 мая, 2022г. 13:59:47)

Я резковато написала,но возле гроба многое по-другому видишь.А как вас зовут в жизини?
А тут вроде и не жизнь у нас....

это не плохо,это геноцид.

вы несколько опоздали. Уже проведена вся вакцинация давно, маски отменяют, эпидемия плавно пошла на спад, в России ежедневно заболевает по 5000 всего, и к счастью, смертей мало совсем уже. Пережили мы ковид

Подпись автора

²⁹ Ибо кого Он предузнал, тем и предопределил быть подобными образу Сына Своего, дабы Он был первородным между многими братиями. ³⁰ А кого Он предопределил, тех и призвал, а кого призвал, тех и оправдал; а кого оправдал, тех и прославил
Римлянам 8:29-30

Ну а что - более 2 лет вирус, пора ему было просто мутировать и слабеть, что и случилось

Подпись автора

²⁹ Ибо кого Он предузнал, тем и предопределил быть подобными образу Сына Своего, дабы Он был первородным между многими братиями. ³⁰ А кого Он предопределил, тех и призвал, а кого призвал, тех и оправдал; а кого оправдал, тех и прославил
Римлянам 8:29-30

Ну ясно. что так быстро вирусы не уходят, но все острые фазы миновали, и теперь все на спад пошло, как испанка 100 лет назад

Подпись автора

²⁹ Ибо кого Он предузнал, тем и предопределил быть подобными образу Сына Своего, дабы Он был первородным между многими братиями. ³⁰ А кого Он предопределил, тех и призвал, а кого призвал, тех и оправдал; а кого оправдал, тех и прославил
Римлянам 8:29-30

Пусть. Должны же быть лекарства. Народ прививается. мы все привиты, преподам нельзя работать без прививки

Подпись автора

²⁹ Ибо кого Он предузнал, тем и предопределил быть подобными образу Сына Своего, дабы Он был первородным между многими братиями. ³⁰ А кого Он предопределил, тех и призвал, а кого призвал, тех и оправдал; а кого оправдал, тех и прославил
Римлянам 8:29-30

Да ничего страшного в ней нет)))) В ноябре нас привили. Кстати, у нас тут на КМВ процент привитых высокий. А смертность весьма низкая. Мы довольно легко тут ковид пережили. Были заболевшие, но среди всех наших студентов единицы, как и среди преподов.

Подпись автора

²⁹ Ибо кого Он предузнал, тем и предопределил быть подобными образу Сына Своего, дабы Он был первородным между многими братиями. ³⁰ А кого Он предопределил, тех и призвал, а кого призвал, тех и оправдал; а кого оправдал, тех и прославил
Римлянам 8:29-30

Угу. Но только ваши слова тут не к месту несколько.

Подпись автора

²⁹ Ибо кого Он предузнал, тем и предопределил быть подобными образу Сына Своего, дабы Он был первородным между многими братиями. ³⁰ А кого Он предопределил, тех и призвал, а кого призвал, тех и оправдал; а кого оправдал, тех и прославил
Римлянам 8:29-30

Очень даже к месту: Господь Бог уже всех нас поделил

Отредактировано Kuka2 (Вторник, 10 мая, 2022г. 17:50:34)